Ursachen

Klinisch   g e s u n d e r   Patient

Insulinom steht beim Erwachsenen mit nachgewiesenen oder hochgradig verdächtigen Symptomen von Hypoglykämien im Zentrum aller differential-diagnostischen Überlegungen.

Non-Insulinoma pankreatogenes Hypoglykämie-Syndrom  = NIPHS bzw. Inselzell-Hyperplasie

(s. Button unten) - korrekt wäre Hypertrophie -

ist beim Erwachsenen eine zunehmend häufiger anzutreffende Ursache, die zu diagnostischen Problemen führen kann und stellt heute die wichtigste Differentialdiagnose zum Insulinom dar..

Trotz zum Teil ausgeprägter Beeinträchtigung und Symptomatik (adrenerge / neurologische Symptome) wirken die Patienten meist klinisch gesund und bieten so gut wie keine krankhaften Befunde bei der klinischen internistischen Untersuchung.

Nicht verwechselt werden dürfen vermutete postprandiale Hypoglykämien mit dem sog. "Früh-Dumping-Syndrom" mit überwiegend vegetativen Symptomen, die kurz nach der Einnahme von rasch verfügbaren und konzentrierten einfachen Kohlenhydraten auftreten.

 

Erkrankung	Bemerkungen
Insulinom	1. meist benigne Insulin-produzierende Pankreas-Tumoren 2. maligne Insulinome 3. (multiple) Insulinome im Rahmen der familiären MEN I (multiple endokrine Neoplasie Typ I) - Pankreas-, Parathyreoidea- und Hypophysen-Tumoren
Non-Insulinoma pankreatogenes Hypoglykämie-Syndrom (NIPHS)	fokale Beta-Zell-Hyperplasie, Inselzell-Hyperplasie "Nesidioblastose" des Erwachsenen , Mikroadenomatose
alimentäre, postprandiale Hypoglykämie früher: "reaktive, funktionelle" Hypoglykämie	1. Prototyp: Zust. nach Magenoperation (Billroth-Op.) 2. rasche Magenentleerung bei kohlenhydratreicher Ernährung Mechanismus: GLP-1 (glucagon-like-peptide 1) ? 3. Insulinresistenz: (z.B.Frühphase des Typ II-Diabetes mit früher Hyperglykämie, >180 mg/dl) nach Kohlenhydraten (30-90 Min) und verspäteter überhöhter Insulinsekretion (Rechtsverschiebung der Insulin-Konzentrationen) 4. gesteigerte Insulinsensitivität / Glucagon ?
Alkohol	insbes. bei Lebererkrankung (Leber-Zirrhose) und einseitiger Ernährung
Medikamente	siehe Liste (Medikamente)
"Hypoglycaemia factitia"	Insulin oder Antidiabetika (Sulfonylharnstoffe)
extreme physische Aktivität	z.B. Marathon, extr. Triathlon, Ski-Langlauf
mesenchymale Nicht-Inselzell-Tumoren NICTH : non-islet cell tumor hypoglycemia	z.B. Fibrosarkome; erhöhtes "big" IGF II (insulin like growth factor II)
Insulin-Autoimmun-Syndrome (AIS / IAIS)	AIS: autoimmunes Insulin-Syndrom bei Autoimmunerkrankungen durch 1. anti-Insulin Autoantikörper (vorw. in Japan / M.Basedow, Lupus erythematodes, Rheumatoide Arthritis, theoret. Insulin-Injektionen) 2. Insulin-Rezeptor Autoantikörper (Lupus erythematodes, Sclerodermie, primär-biliäre Lebercirrhose, ITP - Purpura, Hashimoto- Thyreoiditis)
persistierende hyperinsulinämische Hypoglykämie bei "Kindern" ( P H H I )	- neonataler Hyperinsulinismus - - PHHI: familial persistent hyperinsulinemic hypoglycemia of infancy (diffuse Nesidioblastose / Genmutationen (SUR1, Kir6.2 locus))

Klinisch   k r a n k e r   Patient

Die Schwere der zugrunde liegenden Erkrankung macht keine differentialdiagnostischen Probleme.

Durch Hypoxie ( = Sauerstoffmangel) und Azidose ( = Übersäuerung des Blutes, meist durch Lactat = Milchsäure; Lactatacidose) kommt es zur Hemmung und Verminderung der Gluconeogenese in der Leber ( = Zuckerneubildung).
Eine funktionierende Gluconeogenese ist Voraussetzung für die Konstanterhaltung eines normalen Blutzuckerniveaus ( = Glucose--Homöostase).
Auch die normale Niere trägt mit ihrer eigenen Gluconeogenese zum Teil zur Glucosehomöostase bei.

Erkrankung / Ursache: Innere Medizin	Bemerkungen
schwerste Lebererkrankungen	Leberausfalls-Koma, schwere Hepatitisverläufe: verminderte Gluconeogenese
Niereninsuffizienz (Urämie)	metabolische Azidose, verzögerte Insulin-Elimination
schwere Herzinsuffizienz (Cardiomyopathie)	Hypoxie mit Störung des Glucose-Stoffwechsels in der Leber, Azidose, Leberstauung
Sepsis	Azidose, Hypoxie, Leber-, Nierenschädigung
Schock, Multiorganversagen	Azidose, Hypoxie, Leber-, Nierenschädigung
Endokrine Krisen	Ausfall von Hypophysen-Vorderlappen / Nebennierenrinde / Schilddrüse: ACTH, STH (Wachstumshormon), Cortisol, Thyroxin
Medikamente bei Vorerkrankungen an Leber / Niere	siehe Liste (Medikamente)
extreme Mangelernährung	Anorexie, Kachexie; (auch bei Tumorerkrankungen)
Erkrankungen von Knochenmark / Lymphknoten	Leukämien, Lymphome, Myelome (Plasmocytom): Antikörper ?
angeborene Stoffwechselerkrankungen	Glycogen-Speicherkrankheit, Fructose-Intoleranz, Galaktosämie

Quelle: 1. Starke A, Saddig C. Hypoglykämien im Erwachsenenalter. In: Diabetes mellitus. Urban & Fischer, München Jena, 2. Aufl. 2000, S. 775-782 2. Service FJ. Hypoglycemic disorders. New Engl J Med 332, 1995, 1144-1152 3. Service FJ. Noninsulinoma pancreatogenous hypoglycemia: a novel syndrome of hyperinsulinemic hypoglycemia in adults independent of mutations.. J Clin Endocrinol Metab 84, 1999, 1582-1589 4. Saddig C, Starke AAR. Hypoglykämiediagnostik bei Patienten mit Verdacht auf Insulinom. internist. prax. 43, 43-57, 2003

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